Тітов М.Б., Сильвестр С.П., Зінчук О.М.та інш. Дифтерія. Минуле і сучасне.

Інфекційні хвороби – загальномедична проблема. Тернопіль „Укрмедкнига” Матеріали VII з’їзду інфекціоністів України (27–29 вересня 2006 року, м. Миргород) – 2006. – С. 333–336.

З даних таблиці 1 видно: а) помітно збільшилась кількість тяжких форм хвороби; б) майже “не залишилось місця” для клінічного діагнозу, головним чином локалізованих форм дифтерії; в) значно збільшилась кількість так званих “бактеріоносіїв”, особливо у вогнищах хвороби.

Таблиця 1. Статистичні дані клініки інфекційних хвороб по дифтерії.

В порядку вивчання “сучасної” дифтерії нами вперше поставлено питання, у тому числі на IV з’їзді інфекціоністів України (1993 р.), про необхідність кардинального перегляду усталеного твердження про ураження нирок при дифтерії виключно типу “нефрозу з доброякісним перебігом”. За нашими даними ураження нирок при токсичних формах “сучасної дифтерії” (ТД) з розвитком гострої ниркової недостатності – ГНН (11,8 %) може бути поставлено в один ряд з такими ускладненнями, як міокардит (51,5 %) і полінейропатії (46,4%), а серед причин смерті від дифтерії – на 3-є місце після міокардиту і “крупу”. У хворих на ТД ГНН у ряді випадків буває єдиним ускладненням і основною причиною летального завершення хвороби. І хоча морфологічно (Б.Й. Рибун) ураження нирок при ТД вкладається в основну картину вогнищевого некротичного нефрозу, суттєву роль відіграє і виявлене ураження клубочкового апарату, (на що є вказівка, і в роботах початку ХХ ст.), інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром. Навряд чи ГНН при ТД можна розглядати, як наслідок “масивної серотерапії”, бо ми маємо спостереження, коли ознаки ГНН при ТД виявились ще до введення сироватки. Не виключено, що особливості ураження нирок при “сучасній” дифтерії пов’язані зі згубним впливом багатьох алергізуючих  та інших несприятливих екологічних факторів, наявністю вторинних імунодефіцитів, а, можливо, і еволюцією збудника.

Що стосується віддалених наслідків, то саме з такої теми, у доступній нам літературі, ми, до початку наших спеціальних досліджень (1989 – 1993) і перших публікацій (1997, 1998, 1999 роки) не знайшли. У літературі основною була думка (Н.І. Нісевич, В.Ф. Учайкін, 1990), що видужання від дифтерії супроводжується відновленням порушень, пов’язаних з ураженням серця і нервової системи (НС). Але це не так. Обстеження 42 пацієнтів (у 27 ускладнилась міокардитом (М), у 15 – полінейропатіями (П) у 7 з них М+П), протягом 2-х років і більше після перенесеної ТД, з використанням ЕКГ, ЕхоКГ, електронейроміографії (ЕНМГ) дозволило констатувати наступне.

Після дифтерійного міокардиту (ДМ) іноді залишаються на довгий час (2,5 роки – час спостережень) зміни ЕКГ (23 хворих), різні форми порушення (6) внутрішньошлуночкової провідності (запальний кардіосклероз за О.І. Абрикосовим, чи міокардитичний кардіосклероз за Г.Ф. Лангом ). У 2-х хворих, які перенесли тяжку форму ДМ, спостерігали дилятаційну міокардіопатію внаслідок некрозу міокардіоцитів (МК), заміщення їх сполучною тканиною, утворення вогнищ компенсаторної гіпертрофії МК і розвитку систолічної неповноцінності лівого шлуночка та його дилятації, мітральної, а потім і трікуспідальної недостатності.

На другому місці з ускладнень ТД є полінейропатії, нібито сприятливий перебіг яких пояснюють периаксональним характером процесу (Т.Е. Шмідт і співавт., 1984, П.Г. Скочій і співавт., 1993 і інші). Але давно відомо про можливість розвитку при дифтерії “ретроградного валерівського переродження нервів” (М.К. Розенберг, вид. 1938 р.), тобто з ураженням їх стовбурів. За нашими спостереженнями морфофункціональні відновлення дифтерійних полінейропатій затягуються іноді на роки, а у “здорових” пацієнтів виявляють обмеження рухів, неможливість відтворити дрібні операції тощо, а на ЕНМГ – зниження амплітуди М-відповіді, подовження дистальної латентності, зниження швидкості поширення збудливості по нервах.

Деякі легкі порушення зі сторони серцевої і нервової (НС) системи можуть бути непоміченими в клініці або виникнути (особливо НС) після виписки із стаціонару. Хворі лікуються у кардіологів, у неврологів іноді без достатньої інформації про причину хвороби.

Таким чином, резидуальні наслідки дифтерії (міокардитичний кардіосклероз, полінейропатії) іноді зберігаються роками, а деякі морфофункціональні зміни можуть прогресувати і, навіть, приводити до інвалідності.

Враховуючи вищесказане ми пропонуємо наступне:

1. Кваліфікувати ураження нирок при ТД як нефрозонефрит.
2. Внести до рішень з’їзду: а) ввести в розділ класифікації дифтерії про стадії хвороби “резидуальні (залишкові) наслідки хвороби”; б) необхідність офіційного затвердження диспансеризації перехворілих на дифтерію протягом 18 (24) місяців за медичним профілем: інфекціоніст (КІЗ) – кардіолог – невролог.