|
Нозологія |
Лептоспіроз |
Інфекційний мононуклеоз |
Єрсиніозна інфекція |
Ку-гарячка |
|
Етіологія |
Збудники – лептоспіри, що належать до родини спірохет (Spirochaetaceae). У нашій країні виділяються 13 серологічних груп лептоспір |
Збудник хвороби герпесвірус 4-го типу – вірус Епштайна-Барра (Epstein-Barr virus – EBV) |
Єрсініоз спричиняє Yersinia enterocolitica, а псевдотуберкульоз Yersinia pseudotuberculosis |
Збудник грамнегативний поліморфний мікроорганізм Сoxiella burnetii єдиний представник роду Сoxiella родини Rickettsiaceae |
|
Епідеміологія |
Хворобу вважають найпоширенішим зоонозом. Джерело збудника – гризуни, собаки, свині, худоба. Шляхи інфікування людини: контактний, аліментарний, аспіраційний |
Джерело й резервуар збудника – хвора людина і вірусоносії. Механізм передачі – повітряно-краплинний, фактор передачі – контамінована вірусом слина |
Механізм передачі збудників єрсініозної інфекції – фекально-оральний; основний шлях передачі – харчовий (м’ясо, молоко, овочі тощо), однак не виключені побутовий і водний |
Резервуар інфекції різні види диких і домашніх тварин, а також птахи і членистоногі. Шляхи зараження інгаляційний, контактний, аліментарний, рідко трансмісивний |
|
Патогенез |
Відбувається дисемінація збудника практично по всіх органах і тканинах, чим і зумовлена поліорганна симптоматика |
Збудник проникає у віддалені лімфовузли й органи, що багаті ретикулоендотеліальними клітинами, розвивається лімфаденопатія, збільшується печінка й селезінка |
Дисемінація мікроорганізмів, що супроводжується вивільненням ендотоксину, спричиняє бактеріально-токсичне ураження органів і тканин |
Коксіелли гематогенно розносяться по організму та вибірково фіксуються в клітинах РЕС. Найбільша кількість збудників осідає в печінці, селезінці, кістковому мозку |
|
Ураження печінки |
Паренхіматозне ураження з деструктивними і некротичними змінами у печінці |
Відзначається помірна жовтяниця, підвищується активність АлАТ і лужної фосфатази |
У печінці утворюються специфічні гранульоми, а інколи й мікроабсцеси |
Дифузні гранулематозні зміни з багатоядерними гігантськими клітинами, ділянки інфільтрації лейкоцитами |
|
Прогноз |
Летальність від жовтяничних форм коливається в межах 10–60 % (у середньому – 15 %) |
Для неускладненого перебігу прогноз сприятливий, хвороба закінчується повним видужанням через 2–4 тиж |
Прогноз єрсініозної інфекції сприятливий, за винятком септичної форми, при якій летальність сягає 50 % |
Прогноз сприятливий, окрім випадків розвитку фульмінантного гепатиту, ендокардиту та тромбоемболії |
|
Лабораторна діагностика |
Використовують реакцію мікроаглютинації і лізису лептоспір (РАЛ або РМА). Діагностичний титр – 1:100. Парні сироватки (1 з 7-го дня хвороби, 2 – через 7–10 днів). |
Застосовують у динаміці різні модифікації реакції гетерогемаглютинації (Пауля–Буннеля, Ловрика, Гоффа–Бауера), які стають позитивні в перші дні хвороби. |
Кров, випорожнення, сечу, блювотні маси висівають на агар Ендо, або середовище Сєрова. Для серологічної діагностики використовують РНГА і РА |
Висока концентрація антитіл у реакції РЗК до антигенів I фази C. burnetii – показник хронічної інфекції, який свідчить на користь гранулематозного гепатиту |
