Корисні лінки



Герасун Б.А., Чоп`як В.В, Зінчук О.М. та інші. Випадок вісцерального лейшманіозу.

Розміщено у розділі:  статті

Therapia. –  2007. – № 5. –  С. 65–66.

На початку третього тисячоліття значно зросла актуальність тропічних та паразитарних хвороб з огляду на пожвавлення міжнародних контактів, розвиток туризму, виїзд громадян України на роботу і навчання в інші країни, в тому числі тропічного поясу. Вісцеральний лейшманіоз (ВЛ) є ендемічним паразитозом, який широко розповсюджений у багатьох субтропічних і тропічних країнах [6; 8]. За даними експертів, ВЛ поширений у 62 країнах. Щороку в світі реєструється 500 тис нових хворих на ВЛ і біля 60 тис летальних випадків. ВЛ є серйозною викликом для служби охорони здоров’я країн, що розвиваються і тісно пов’язаний з проблемою бідності. Особливої уваги і вивчення потребує перебіг ВЛ на тлі глибокої імуносупресії, зокрема у ВІЛ-інфікованих, що є актуальним питанням для африканських країн.

За даними ВООЗ, у деяких європейських країнах субтропічного поясу, головно середземноморського басейну, таких як Іспанія, Італія, Мальта, Греція реєструється порівняно високий рівень захворюваності на ВЛ. У цих країнах ВЛ спричинюється збудником Leishmania infantum (середземноморсько-середньоазіатський, або дитячий ВЛ) і характеризується часто тяжким перебігом з високою летальністю.

Протягом 2004–2006 року у Львівській області було зареєстровано три випадки ВЛ, які були спричинені L. infantum, один з них уродженого ВЛ у 7-місячної дитини [1]. Наводимо випадок тяжкої форми вісцерального лейшманіозу у дорослого.

Хвора В., 27 років, відчула себе нездоровою в травні 2004 року, коли з’явились болі в суглобах, спостерігався періодичний підйом температури тіла до 38ºС. З анамнезу відомо, що з 2003 березня по квітень 2004 ріку знаходилась на півдні Італії, де працювала за наймом. Знаходилась на амбулаторному спостереженні і лікуванні у ревматолога з діагнозом “реактивний артрит”. В подальшому стан хворої прогресивно погіршувався – гарячка до 39–40ºС, турбували болі в суглобах, прояви шкірного васкуліту з папульозно-еритематозними висипаннями, збільшилась у розмірах печінка, селезінка, з’явились ознаки виснаження, різка загальна слабкість. У важкому стані в січні 2006 році поступила у ревматологічне відділення ОКЛ з діагнозом “недиференційований колагеноз”. Діагностичний пошук проводився у напрямку виключення сепсису і системної гематологічної патології. Хвора отримувала лікування антибіотиками (тієнам), кортикостероїдами (метилпреднізолон), дезинтоксикаційну терапію. Проте стан продовжував погіршуватись. Хвора була консультована лікарем-імунологом. Призначено проведення розгорнутої імунограми, а також молекулярно-генетичні дослідження на лімфотропні віруси. В лімфограмі встановлено зниження відносної і абсолютної кількості CD3+-лімфоцитів – 40% (N=50-75%), 0,912 Г/л (N=1,017-2,115 Г/л); CD4+-лімфоцитів – 21% (N=30-45%), 0,215 Г/л (N=0,533-1,368 Г/л); індексу CD4+/CD8+ – до 1,0 (N=1,4-2,0), підвищення кількості CD HLA DR+-лімфоцитів – 32% (N=10-25%), 0,621 Г/л (N=0,172-0,553 Г/л) та рівня ЦІК до 12,8 г/л (N=2,5-6,0 г/л), а також зниження загальної комплементарної активності сироватки крові до 20 CH50 (N=50-60 CH50). У крові та слині хворої виявлено ДНК EBV “+”.

На основі клінічних даних та проведених обстежень при повторній консультації у хворої встановлено: імунодефіцит набутий, інфекційний, лімфоцитарно-фагоцитарний тип, інфекційно-проліферативно-автоімунна форма, підгострий перебіг, ІН ІІ, ФК ІІІ. Рекомендовано: консультація лікаря-інфекціоніста, довенний імуноглобулін в дозі 0,4 г/кг щоденно N5 .
Пацієнтка консультована інфекціоністом, який з огляду на тропічний анамнез, гектичну гарячку, виражену гепатоспленомегалію, панцитопенію, ознаки кахексії запідозрив вісцеральний лейшманіоз.  Проведено стернальну пункцію 03.02.06. При дослідженні пунктату кісткового мозку виявлено L. infantum. З діагнозом “Вісцеральний лейшманіоз” хвора переведена в ІКЛ м. Львова.

Стан при поступленні дуже тяжкий. Шкірні покрови різко бліді, з сірим відтінком, чітко контуровані вени шкіри тулуба та кінцівок. Важкість стану зумовлена вираженим інтоксикаційним синдромом (гектична гарячка), анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією, значною гепатоспленомегалією (селезінка +15 см, печінка +12 см нижче краю реберної дуги по середньоключичній лінії), приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (двобічний гнійний отит). Маса тіла 46 кг (відмічала схуднення за останні шість місяців на 22 кг).

При поступленні ЗАК: еритроцити 1,6 • 1012/л, гемоглобін 39 г/л, лейкоцити 0,9 • 109/л; п. 1%, с. 4%, л. 22 %, м. 2 %, в мазку нараховано 29 клітин, ШОЕ 82 мм/год, тромбоцити 48 • 109/л. Загальний білок 80,1 г/л; альбуміни 42,8 %, глобуліни 57,2 %, альфа1 2,0%, альфа2 3,4%, бета 6,4%, гама 45,4%, протромбіновий час 21″, протромбіновий індекс 71%, фібриноген 3,4 г/л, гематокрит 0,16.

Призначене лікування: переливання еритромаси, нормальний людський імуноглобулін в/в, дезинтоксикаційна терапія (реосорбілакт, 10% розчин глюкози), глюкокортикостероїди, антибіотики (цефтриаксон по 1г двічі на добу), десенсибілізуюча терапія. З шостого дня перебування в стаціонарі хвора почала отримувати специфічну терапію пентостамом в дозі 800 мг на добу протягом чотирьох днів, у подальшому глюкантимом в дозі 1200 мг на добу протягом 21 дня. З 4-5-го дня після призначення специфічної терапії, стан хворої почав поступово покращуватися – знизилась гарячка, зменшилась інтоксикація. На четвертий день від початку специфічної терапії ЗАК: еритроцити 2,0•1012/л, гемоглобін 44 г/л, лейкоцити 1,0•109/л п. 10%, с 14%, л 33% м 7%, в мазку нараховано 64 клітини, ШОЕ 80мм/год, тромбоцити 77•109/л. На 14-ий день специфічної терапії ЗАК: еритроцити 2,3•1012, гемоглобін 60 г/л, лейкоцити 2,2•109 п. 9%, с. 16%, л. 66%, м. 9%, ШОЕ 76 мм/год, тромбоцити – 96•109/л. Виписана додому на 50-ий день перебування в стаціонарі в задовільному стані. При виписці ЗАК: еритроцити 2,9•1012, гемоглобін 80 г/л, лейкоцити 4,1•109, п. 9%, с. 16%, л. 66%, м. 9%, ШОЕ 76 мм/год, тромбоцити 126•109/л, маса тіла 56 кг.

У даному випадку діагноз ВЛ встановлено із запізненням, коли у хворої розвинулися серйозні поліорганні ураження, прояви тяжкого набутого імунодефіциту, явища кахексії. Проте навіть при такому тяжкому перебігу ВЛ призначена специфічна терапія дозволила протягом двох місяців нормалізувати стан хворої.

Таким чином, з огляду на високий ризик захворювання на тропічні та паразитарні захворювання, для вчасного виявлення ВЛ необхідно ретельно аналізувати епідеміологічні дані у хворих, в клінічній картині яких переважає панцитопенічний, гепатоспленомегалічний, імунодефіцитний і кахектичний синдроми. Невирішеним в Україні залишається питання забезпечення сучасними препаратами для лікування тропічних паразитозів, в тому числі ВЛ.

У 80–90-х роках глюкаміну антимонат (глюкантим) і натрію стибоглюконат (пентостам) використовувалися як традиційні протипаразитарні препарати для лікування ВЛ. Однак, поява резистентних штамів, а також порівняно висока частота несприятливої побічної дії цих препаратів обмежили їх використання. На сьогодні препаратом вибору для лікування ВЛ як у дорослих, так і дітей є ліпосомальний амфотерицин В (амбізом) [3; 5; 7], який на відміну від звичайного амфотерицину В має більшу ефективність, меншу токсичність і позбавлений тератогенного впливу. Для перорального застосування рекомендовано мілтефозин, який особливо зручний для тривалого лікування ВЛ у ВІЛ-інфікованих [4].

Висновки

  1. З огляду на пожвавлення міжнародних контактів, розвиток туризму в Україні зростає ризик реєстрації багатьох тропічних інфекцій, в тому числі лейшманіозу.
  2. Зниження активного імунного нагляду в результаті тривалого впливу різноманітних імуносупресивних чинників (стрес, інтоксикація, лімфотропні інфекції тощо) можуть вести до набутого імунодефіциту, що сприяє розвитку паразитарних інфекцій в організмі людини.
  3. ВЛ повинен підозрюватися у пацієнтів з симптомами гарячки, спленомегалії, панцитопенії.

Використана література

  1. Зінчук О.М., Залужна Ж.А., Гайдук І.Б., Токарєв В.П. Випадок природженого вісцерального лейшманіозу // Лікарська справа. –  2005. – № 7. – С. 56–59.
  2. Горовенко Н.Г., Чоп’як В.В., Чернишова Л.І., Потьомкіна Г.О., Казмірчук В.Є., Господарський І.Я., Костюченко Л.В. Ранні клініко-лабораторні діагностичні критерії імунодефіцитів // Інформаційний лист № 167, Київ. – 2004. – 4 с
  3. Davidson R. N., di Martino L., Gradoni L. et al. Short-course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal amphotericin B (Ambisome) // Clin. Inf. Diseases. – 1996. – V. 22. – P. 938–942.
  4. Hansjorg E. Miltefosine for visceral leishmaniasis // New. Engl. J. Med. – 2000. – V. 342. – P. 894–895.
  5. Seaman J., Boer C., Wilkinson R. et al. Liposomal amphotericin B (Ambisome) in the treatment of complicated kala-azar under field conditions // Clin. Inf. Diseases. – 1995. – V. 21. – P. 188–193.
  6. Shyam S., Mitali C. Visceral leishmaniasis – current therapeutic modalities // Indian J. Med. Res. – 2006. – V. 123 – P. 345–352.
  7. Sundar S., Jha T.K., Thakur C.P. et al. Low-dose liposomal amphotericin B in refractory Indian visceral leishmaniasis: a multicenter study // Am. J. Trop. Med. and Hyg. – 2002. – V. 66. – P. 143–146.
  8. World Health Organization. The world health report. Geneva: WHO – 2002. P. 192–197.