Грицко Р.Ю., Ворожбит О.Б. Токсокароз: актуальні аспекти діагностики та лікування.

Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 2009. – № 1. – С. 78–83.

За останні роки захворюваність на токсокароз стала серйозною медико-соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну. Серологічно підтверджено, ураження населення токсокарозом коливається від 2,6% в Бельгії до 86% на карибському острові Сент-Люсія. Актуальність цього питання обумовлена тим, що джерелом інвазії є хворі на токсокароз собаки, а кількість цих домашніх улюбленців, зокрема безпритульних, постійно збільшується [1, 2, 3].

Не дивлячись на широке розповсюдження і важливу роль в патології, особливо у дітей, токсокароз є захворюванням, про яке, практичні лікарі знають доволі мало. Симптоматика його дуже різноманітна, тому з хворими на токсокароз можуть зустрітися лікарі різних спеціальностей – педіатри, терапевти, окулісти, гематологи, гастроентерологи, невропатологи та інші, з огляду на це проблема діагностики та лікування токсокарозу є надзвичайно актуальною [1, 4].

Eпідеміологія. Епідемічний процес при токсокарозі повністю залежить від епізоотичного процесу серед собак. Джерелом інвазії в синантропному вогнищі для людей є собаки, які забруднюють грунт яйцями токсокар, що виділяються з фекаліями. Заражені люди не можуть бути джерелом інвазії, оскільки в організмі людини з личинок не утворюються дорослі особини паразита і не виділяються пропагативні стадії (яйця) [7].

Причиною дуже високої ураженості собак є наявність декількох шляхів розповсюдження збудника токсокарозу. Не зважаючи на те, що джерелом токсокарної інвазії для людини є в основному собаки, прямий контакт з ними не грає виняткової ролі в зараженні людей. Іншими чинниками передачі можуть бути забруднені продукти харчування, вода, руки, шерсть тварин [9, 13].

Для токсокарозу властивий геооральний механізм передачі. Сезон зараження людей продовжується протягом всього року, проте, максимальне число заражень припадає на літньо-осінній період.

Отже, підсумовуючи вищевикладені дані про епідеміологію токсокарозу, можна виділити декілька груп ризику:

  1. Вікові – діти 3-5 років, що інтенсивно контактують з ґрунтом;
  2. Професійні – ветеринари і працівники розплідників для собак, автоводії, автослюсарі (контакт з елементами ґрунту при обслуговуванні автомобілів), робочі комунального господарства, продавці овочевих магазинів;
  3. Поведінкові – розумово відсталі і психічно хворі із звичкою геофагії і низьким рівнем гігієнічних навиків, а також психічно нормальні люди із звичкою геофагії;
  4. Інші – власники присадибних ділянок, городів, особи, що займаються полюванням з собаками.

Багато досліджень показують соціальну залежність токсокарозу, який найчастіше зустрічається серед жителів, що мають низький соціально-економічний статус [7].

Морфологія і життєвий цикл збудника. Збудником токсокарозу є нематода сімейства Anisakidae роду Toxocara. Відомо два види токсокар: Tocsocara canis – гельмінт, що вражає головним чином представників сімейства псових, і Toxocara mystax – гельмінт сімейства кошачих. Роль Т. canis в патології людини доведена, а роль Т. mystax ще вивчається, тому вданий час термін “токсокароз” передбачає тільки захворювання людини викликане Toxocara canis.

Для людини токсокароз – зоонозна інвазія, яка характеризується важким, тривалим і рецидивуючим перебігом, поліморфізмом клінічних проявів, обумовлених міграцією личинок токсокар по різних органах і тканинах. Зараження людини відбувається при проковтуванні інвазивних яєць токсокар. У проксимальном відділі тонкого кишечника з яєць виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кров’яне русло, потім заносяться в печінку і праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки продовжують міграцію і переходять з капілярів в легеневу вену, досягають лівої половини серця і потім розносяться кров’ю по різних органах і тканинах. Мігруючи, вони досягають місця, де діаметр судини їх не пропускає (оскільки діаметр личинки 0,02 мм), і тут вони покидають кров’яне русло. Личинки токсокар осідають в печінці, легенях, серці, нирках, підшлунковій залозі, головному мозку, очах та інших органах і тканинах. Тут вони зберігають життєздатність протягом тривалого часу (місяці, роки). Личинки, що осіли в тканинах, перебувають в стані “дрімоти”, а потім під впливом якихось чинників активізуються і продовжують міграцію. З часом частина личинок інкапсулюється і поступово руйнується усередині капсули [7].

Патогенез і патологія. Патогенез токсакарозу складний і має декілька чинників, обумовлених комплексною взаємодією співчленів системи “паразит-господар”. Мігруючи в організмі людини, личинки травмують тканини, залишаючи геморрагії, некрози, запальні зміни. Провідна роль в розвитку імунологічних реакцій належить сенсибілізації організму экскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. Антигенна дія викликає розвиток алергічних реакцій негайного і сповільненого типу. Беручи до уваги клініко-лабораторні показники, надходження антигенів в організм людини відбувається нерівномірно і посилюється або при відновленні міграції після виходу із стану “дрімоти”, або після загибелі паразита [5, 6].

Основну роль в механізмі протипаразитарного імунітету відіграють еозинофіли. Ці клітини здійснюють захист організму людини в співдружності з імуноглобуліном Е, рівень якого незмінно підвищується при токсокарозі, а також з тканинними базофілами, макрофагами. Тканинні базофіли у людини знаходяться в слизових оболонках, шкірі, легенях. На шляху міграції личинки токсокар постійно стикаються з цими та іншими клітинами. Тканинні базофіли виділяють активні аміни (гепарин, гістамін), які перешкоджають згортанню крові, розширюють судини, сприяють міграції клітин у вогнище пошкодження. У поєднанні з лейкотрієнами і іншими медіаторами вони викликають основні клінічні симптоми алергії: гіперемію, свербіння шкіри, кропив’янку, бронхоспазм, що є характерними ознаками токсокарозу [15].

Процес звільнення активних амінів відбувається при з’єднанні IgE-антитіл з антигенними детермінантами клітин, активації комплемента, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи, що, мабуть, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. Полінуклеари на тлі цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси привертають в осередок ураження еозинофіли, внаслідок чого утворюються еозинофільні інфільтрати. Реакція імунних комплексів, разом з вище вказаними чинниками, відповідальна за формування температурної реакції, кропив’янки, генералізованої лімфаденопатії.

Сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скупчилися навколо личинки, виділяють лімфотокіни, привертають і активують макрофаги та інші клітини, які включаються в процес формування гранульом які можуть утворюватися в будь-якому органі і тканині за рахунок механізмів реакції сповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії – велика кількість еозинофілів, а також гістоцити, нейтрофіли, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини і макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозі знаходяться в печінці, легенях, а також в підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку [19].

Отже, всі патологічні прояви при токсокарозі в основному пов’язані з алергічними реакціями негайного і сповільненого типу. Проте, залишається ще багато невирішених питань які стосуються патогенезу токсокарозу, наприклад, механізм виникнення токсокарозу очей. Одна з гіпотез висловлена L.T. Glickman і P.W. Schantz, які вважають, що при низькій інтенсивності інвазії личинками токсокар, сумарна антигенна дія на організм є недостатньою, щоб викликати сенсибілізацію організму з розвитком алергічних реакцій, гранульоматозного процесу, еозинофілії, тому личинки вільно мігрують по органах і тканинах і потрапляють в органи зору. При інтенсивному зараженні личинки потрапляють в “пастку” імунної системи і запальних реакцій. Але на цьому фоні імунного захисту можуть розвиватися не тільки вісцеральна форма, але і поєднана патологія у вигляді вісцерального і очного токсокарозу одночасно [8, 11, 12].

Клініка. Спектр клінічних проявів залежить від інтенсивності інфікуючої дози, частоти реінфекцій, розповсюдження личинок в тих або інших органах і тканинах, а також ступені вираженості імунної відповіді господаря. Токсокароз характеризується тривалим рецидивуючим перебігом (від декількох місяців до декількох років), що пов’язано з періодичним відновленням міграції личинок токсокар. Окремі летальні випадки при токсокарозі пов’язані з міграцією личинок в міокард і важливі у функціональному відношенні ділянки центральної нервової системи [21].

Співвідношення частоти різних клінічних форм токсокарозу вивчено поки що недостатньо, проте за даними Центру по боротьбі з хворобами в США на вісцеральний токсокароз доводиться 20%, очний – 67%, бессимптомний – 13% від загального числа зареєстрованих в 1981 р. випадків. За останніми роки було встановлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рибак Е.А.), що токсокароз у дітей призводить до зниження ефективності вакцинації і ревакцинації проти кору, дифтерії і правця. У неінвазованнх дітей середні показники титрів антитіл часто перевищують захисний рівень ще до ревакцинації, тоді як у інвазованих личинками токсокар цей рівень і після ревакцинації залишається нижчим захисного. В порівнянні з іншими гельмінтозами (ентеробіоз, аскаридоз) T. canis володіє найбільш активною полівалентною імуносупресивною дією [7].

Вісцеральний токсокароз. Вісцеральним токсокарозом хворіють як діти, так і дорослі, хоча у дітей це захворювання зустрічається частіше. Розвиток вісцерального токсокарозу відбувається унаслідок зараження великим числом личинок і асоціюється, наприклад, у дітей, із звичкою до геофагії. Основними симптомами токсокарозу є рецидивуюча лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія.

За даними дослідників синдром ураження легенів зустрічається у 65% хворих на вісцеральний токсокарозом і варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких астмоїдних станів. У хворих спостерігаються рецидивуючі катари, бронхіти, бронхопневмонії. Турбує сухий кашель, часті напади нічного кашлю, в деяких випадках – важка задишка з астматичним диханням і ціанозом. При аускультації вислуховуються сухі, нерідко вологі хрипи. При токсокарозі відомі випадки розвитку важких пневмоній, які протікали з ускладненням і закінчувалися летальними результатами [20].

Разом з синдромом ураження легенів дуже часто (до 80 %) зустрічається збільшення розмірів печінки. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, часто напружена. Приблизно у 20 % хворих збільшена селезінка, у 67 % – лімфатичні вузли, аж до системної лімфаденопатії, особливо часто у дітей. Лімфовузли невеликого розміру, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. Окрім перерахованих проявів у 46 % хворих виявлявся абдомінальний синдром (болі в животі, здуття живота, нудота, іноді блювання, діарея).

У 32 % хворих захворювання супроводжується різноманітного типу рецидивуючими висипаннями на шкірі (еритематозні, уртикарні). Пальпаторно в місцях висипань виявляються невеликі ущільнення. Обстеження на токсокароз дітей з діагнозом “екзема”, проведене під час вже згаданого дослідження в Нідерландах, показало, що серед них 13.2 % мають високі титри специфічних антитіл до токсокар [14, 16, 18].

В окремих випадках токсокароз перебігає з розвитком міокардиту, мабуть, алергічної природи. Описані також еозинофільний панкреатит, різні ураження нирок, еозинофільні гранульоми в слизовій прямої кишки.

Останнім часом деякі дослідники разом з вісцеральним і очним виділяють неврологічну форму токсокарозу. При міграції личинок токсокар в головний мозок виявляються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу “Petit mal”, епілептіформних приступів, парезів і паралічів. Слід зазначити, що частота високих титрів протитоксокарних антитіл у пацієнтів з епілептичними приступами вище, ніж в контрольній групі здорових осіб [5,23,24].

Наводимо спостереження перебігу токсокарозу у дорослої пацієнтки.

Хвора Ш., 26 р. ІХ №3927, захворіла гостро: висока температура до 38-40 °С, кашель з астмоїдним компонентом, різка слабкість. Госпіталізована в районну лікарню з діагнозом: двостороннє запалення легенів. Об’єктивний стан середньої тяжкості, шкіра бліда, лімфатичні вузли збільшені, безболісні. У легенях жорстке дихання, сухі і одиничні вологі хрипи. Печінка виступає з під ребра на 3 см. Виразно пальпуються краї щільної селезінки. У крові лейкоцитів – 4 х109/л, через тиждень – 6 х109/л, еозинофілів – 70 %, ШОЕ – 47 мм/год. Рівень трансаміназ сироватки крові незначно вищий за норму. При рентгенографії легенів виявлено посилення легеневого малюнка. Призначені пеніцилін, глюконат кальцію, аскорутин, полівітаміни. Поліпшення стану не спостерігалося. Запідозрений лейкоз. Двічі пунктували грудину. У пунктатах виявлена велика кількість зрілих еозинофілів, проте діагноз лейкозу не знято і більше місяця хвора отримувавала преднізолон. На тлі лікування приєднався стоматит і отит. Самовільно покинула стаціонар, лікувалася дома самостійно. Поступово стан поліпшувався. Проте, через 6 місяців стан різко загострився, знову піднялася температура, з’явилися нічні напади кашлю. Знову госпіталізована, і проведена пункція грудини, діагноз не встановлений. Під наше спостереження поступила через 1,5 р. після початку хвороби в середньотяжкому стані. Живлення знижене, шкіра бліда, в легенях жорстке дихання і одиничні сухі хрипи. Печінка виступала з під ребра на 5 см, щільна, безболісна. Розміри селезінки і лімфатичних вузлів без динаміки. Лейкоцитів – 50х109/л, еозинофілів – 77 %, ШОЕ – 32 мм/год. Імуноферментна реакція (ІФА) з токсокарозним антигеном різко позитивна. Хвора отримала 2 курси специфічної терапії: один – мінтезолом -10 днів і другий – через 4 міс. – альбендазолом протягом 20 днів. Лікування проводили на тлі антигістамінних препаратів. Протягом 6 міс. спостереження стан пацієнтки поступово поліпшувався: нормалізувалася температура, припинився кашель, скоротилися розміри печінки, зменшилися лімфовузли, нормалізувалися розміри селезінки, рівень лейкоцитів знизився до 8 х109/л, еозинофілів – до 5%. Через рік від початку специфічної терапії титри в ІФА були в нормі.

Таким чином, у пацієнтки токсокароз протікав як гостра інфекція з лихоманкою, лімфаденопатією, легеневим синдромом, збільшенням розмірів печінки і з високою еозинофілією периферичної крові. Специфічна терапія привела до одужання.

Очний токсокароз. Розвиток очного токсокарозу пов’язують із зараженням людини мінімальною кількістю личинок. Пацієнти з очним токсокарозом зазвичай старшого віку, ніж з вісцеральнимним, імунна відповідь на зараження не така яскрава, титри специфічних протитоксокарних антитіл у них, як правило невисокі.

Перші випадки очного токсокарозу були виявлені на початку 50-х рр. нашого сторіччя, коли H. Wilder, провівши гістологічне дослідження 46 очей, енуклеованих у дітей у зв’язку з ретинобластомою (24 випадки), хворобою Коатса, ендофтальмітом, в 24 випадках виявив личинки нематод або гіалінові капсули. Характерною ознакою був еозинофільний абсцес з некротичним центром. У 20 з цих 24 випадків захворювання клінічно розцінювалося як ретинобластома. Клінічно у дітей захворювання виявляється у вигляді косоокості, зниження зору, лейкокорії. Личинки можуть бути виявлені при офтальмологічному дослідженні, наприклад, в області зорового нерву або макулярної області [8, 12, 21].

Всі випадки токсокарозу ока підрозділяються на 2 основних групи: солітарні гранульоми і хронічні ендофтальміти з ексудацією. Практично завжди токсокарозом вражається тільки одне око. При очному токсокарозі виявляють, як правило, не більш за одну личинку. Ураження зорового нерву личинкою токсокари може призвести до односторонньої сліпоти. При цьому диск і навколишня сітківка інфільтруются лімфоцитами і еозинофілами, плазматичними клітинами.

Підсумовуючи наявні дані про ураження очей при токсокарозі офтальмолог В.М. Чередніченко виділяє наступні їх форми: гранульоми в задньому відділі ока; периферичні гранульоми; увеїт; парс-планіт; хронічний ендофтальміт; абсцес в склоподібному тілі; неврит зорового нерва; кератит; мігруючі личинки в склоподібному тілі. У більшості публікацій очна форма токсокарозу описана у дітей.

Надійних методів діагностики очного токсокарозу не існує. У багатьох випадках діагноз з’ясовується тільки при гістологічному дослідженні. Brown (1970) повідомив, що з 245 енуклеованних їм очей у зв’язку з діагнозом ретинобластоми, в 88 (35.9 %) виявлена личинка токсокари. Додатковими методами дослідження є імунологічні реакції які у випадках очного токсокарозу не завжди бувають інформативними), ультразвукове і рентгенографічне дослідження. У 1977 р. в сумнівних випадках ретинобластоми запропоновано проводити серологічне дослідження на токсокароз пунктату передньої камери, а в 1979 р. – біоптату склоподібного тіла [8].

Лабораторні показники. Одним із провідних і найбільш постійних проявів вісцеральної форми токсокарозу є стійка, тривала еозинофілія аж до розвитку еозинофільно-лейкемоїдних реакцій крові. Зазвичай, відносний рівень еозинофілів перевищує 30%, а в окремих випадках може досягати 90%. Високий рівень еозинофілії спостерігається також у деяких випадках очного токсокарозу (до 44 %), але в цілому вона менш виражена і не така постійна як при вісцеральній формі. Загальна кількість лейкоцитів також підвищується до 15-20×109/л, а в деяких випадках – до 80×109/л. Еозинофілія може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років. За тяжкістю перебігу хвороби можна виділити субклінічну, легку та середньотяжку форми, причому зазвичай захворювання протікає важче у дітей аніж у дорослих. У пунктаті кісткового мозку виявляється еозинофільна гіперплазія, ШОЕ як правило підвищена, іноді значно. При тривалому перебігу хвороби поступово посилюється анемізація хворих: зменшується число еритроцитів, знижується рівень гемоглобіну. Рівень загального білка сироватки крові зростає за рахунок глобулінів. У ранньому періоді хвороби переважають імуноглобуліни класу М, пізніше виявляються імуноглобуліни класу G. Особливо різко наростає рівень імуноглобулінів класу Е, який перевищує норму у окремих хворих в 25-30 разів. При токсокарозі очей ці явища виражені не так яскраво або можуть бути відсутніми [5, 10].

Діагностика. Прижиттєвий паразитологічний діагноз токсокарозу встановити практично неможливо, оскільки виявити мігруючі личинки складно, а ідентифікувати їх по гістологічних зрізах дуже непросто. Проте, не зважаючи на дані труднощі остаточний паразитологічний діагноз токсокарозу без сумнівів ставлять тільки при виявленні личинок в біоптатах тканин. Обмежена можливість паразитологічної діагностики призвела до того, що ведучими в діагностиці токсокарозу є імунологічні тести. В даний час використовується діагностична імуноферментна тест-система “Тіаскар”(“Вектор-бест”), яка була розроблена на кафедрі тропічних хвороб РМАПО. Встановлена кореляція між вираженістю клінічних проявів, тяжкістю процесу і титрами антитіл. На підставі цього був зроблений висновок про те, що в даній реакції титр специфічних антитіл 1:800 і вище з великим ступенем вірогідності свідчить про захворювання, а титри 1:200, 1:400 – про носійство токсокар при вісцеральному токсокарозі і про патологічний процес при токсокарозі очей [21].

За особами у яких виявлено низькі титри протитоксокарних антитіл за наявності показів слід встановити диспансерне спостереження і при появі перших клінічних ознак хвороби провести специфічну терапію. Враховуючи ту обставину, що токсокароз може протікати у вигляді як субклінічних, так і дуже важких клінічних форм, важливо оцінити питому діагностичну значущість кожної окремої ознаки токсокарозу в балах (табл. 1). Диференціальний діагноз токсокароза слід проводити, перш за все, з ранньою стадією гельмінтозів, властивих людині (аскаридоз, стронгилоїдоз, шистосомози, опісторхоз і ін.), а також численними захворюваннями, що супроводжуються еозинофілією, (синдром Леффлера, тропічна еозинофілія, хронічний неспецифічний поліартрит у дітей, лімфогранульоматоз, рак, медикаментозна сенсибілізація, пристінковий фібропластичний міокардит та ін.).

Таблиця 1. Діагностична цінність клінічних ознак вісцерального токсокарозу в балах (за L.T. Glickman, 1978).

Ознаки

Діагностична цінність в балах

Еозинофілія периферичної крові

5

Лейкоцитоз

4

Підвищення ШОЕ

4

Гіпергамаглобулінемія

3

Гіпоальбумінемія

3

Анемія

2

Рецидивуюча лихоманка

3,5

Легеневий синдром

3,5

Рентгенологічні ознаки ураження легень

2

Збільшення розмірів печінки

4

Неврологічні розлади

1.5

Ураження шкіри

1

Лімфаденопатія

1

При поєднанні симптомів і ознак, що перевищують в сумі 12 балів, припущення про токсокароз можна вважати достатньо клінічно обгрунтованим, для того щоб провести обстеження хворого на токсокароз за допомогою імунологічного методу.
Істотне значення в постановці діагнозу токсокароз має ретельно зібраний епідеміологічний анамнез. Наявність в сім’ї собаки або факт тісного контакту з собаками, наявність у пацієнта пікацизму свідчать про відносно високий ступінь ризику зараження токсокарозом. Наявність алергії на шерсть тварин також часто зустрічається при токсокарній інвазії [3, 7].

Лікування. Проблема специфічної терапії токсокарозу залишається невирішеною. Задовільні результати отримують при призначенні тіабендазолу, метабендазолу і діетилкарбамазину.

Тіабендазол зазвичай призначають з розрахунку 25-50 міліграм на 1 кг маси тіла на добу протягом 5-10 днів підряд. Виявлені побічні прояви, пов’язані з впливом препарату, є короткочасними і швидко проходять після його відміни. Метабендазол призначають незалежно від віку по 100 міліграм 2 рази на добу протягом 2-4 тижні. Дорослим добову дозу іноді збільшують до 300 міліграм. Дитразин цитрат призначають з розрахунку 2-6 міліграми на 1 кг маси тіла в добу протягом 2-4 тижнів. Деякі автори використовують для лікування альбендазол фірми “Сміт Клайн Френч” (Великобританія), який призначали з розрахунку 10 міліграм/кг маси хворого протягом 10-20 днів. Вивчення порівняльної ефективності для лікування вісцерального і очного токсокарозу тіабендазолу і альбендазолу, проведене в 1989 в Цюріху (D. Sturchler, P. Schubarth) показало високу ефективність обох препаратів при застосуванні їх в дозі 10 міліграм/кг маси протягом 5 діб. При нагоді автори рекомендують віддавати перевагу альбендазолу. Оскільки ці препарати володіють тератогенним ефектом, їх не слід застосовувати для лікування вагітних [22].

Варто наголосити, що побічні явища, що виникають при застосуванні вищезгаданих засобів, можуть бути пов’язані не тільки з токсичною дією власне антигельмінтних препаратів, але і з реакцією організму на загибель личинок токсокар. Тому в процесі лікування доцільно призначати також антигістамінні засоби.

Критеріями ефективності лікування слід вважати прогресивне зниження рівня еозинофілії, регрес клінічних проявів хвороби, зниження рівня специфічних антитіл до рівня 1:800 і нижче. При повільному поліпшенні клініко-лабораторних показників курси специфічної терапії проводять через 3-4 міс. Іноді потрібно 4-5 курсів лікування.

Лікування очного токсокарозу вперше успішно було проведене в 1968 р. Дівчинку 13 років з периферичною гранулемою і помутнінням склоподібного тіла вилікували субкон’юнктивальними ін’єкціями депомедролу. Деякі фахівці не відзначають ефекту від застосування кортикостероїдів. Ряд фахівців рекомендує застосування антигельмінтних препаратів по тих же схемах, як при вісцеральному токсокарозі, призначення комбінованих курсів специфічної терапії.

Є повідомлення про успішне використання фото- і лазерокоагуляції для руйнування токсокарних гранульом. У деяких випадках лікування очного токсокарозу здійснюється хірургічними методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успішне лікування 12 пацієнтів з діагнозом очного токсокарозу (підвищені титри протитоксокарних антитіл виявлені у 11) за допомогою вітректомії. У всіх хворих гранульоми розташовувалися в задньому полі або по периферії сітківки.

Прогноз при токсокароз в більшості випадків є сприятливим. Проте, при інтенсивній інвазії і проникненні личинок в життєво важливі органи захворювання може призвести до смерті [2, 3, 7, 17].

Профілактика. Профілактика токсокарозу є складною комплексною медико-ветеринарною проблемою. У цій роботі можна виділити наступні напрями.

  1. Заходи які скеровані на джерело інвазії. Одним з основних в цьому відношенні заходів є обстеження собак і їх своєчасна дегельмінтизація.Важливим моментом який стосується джерела інвазії є обмеження чисельності безпритульних собак, обладнання спеціальних майданчиків для вигулу собак і утримання їх в хорошому гігієнічному стані.
  2. Вплив на інші чинники передачі. Це звичайні гігієнічні заходи, що мало відрізняються від таких при інших інфекціях та інвазіях зоонозної природи: миття рук після контакту з ґрунтом або тваринами; ретельна обробка зеленини, овочів та інших харчових продуктів, які можуть містити частинки ґрунту; захист ігрових дитячих майданчиків, парків, скверів від відвідування їх тваринами; використання природних чинників санації ґрунту (відкриті сонячні промені). Відзначено значне зниження числа серопозитивних на токсокароз дітей в одній з європейських шкіл після відмови від використання пісочниць для ігор дітей.
  3. Вплив на поведінку людини. Абсолютна більшість жителів не мають адекватної інформації не тільки про токсокароз, але і про ризик зоонозних інвазій взагалі. У таких умовах важко сподіватися на усвідомлену гігієнічну поведінку людей, яка сприятиме профілактиці зараження, тому найважливішим завданням є санітарна освіта населення.

Встановлено, що захворювання токсокарозом призводить до розвитку імунітету проти повторного зараження, незважаючи на те, що одночасно наявна імуносупресивна дія паразита. При вакцинації різними антигенними препаратами з личинок токсокар був отриманий лише частковий ефект. Передбачається, що за допомогою сучасних імунологічних методів можна отримати високоспецифічні протективні препарати, розробити методи пригнічення імуносупресивної дії токсокар, внаслідок чого вже в найближчому майбутньому буде отримана вакцина проти токсокарозу [2, 3, 7].

Отже, токсокароз відносно нова і дуже актуальна проблема охорони здоров`я, і вирішення усіх її аспектів залежить від узгодженої співпраці медичної і ветеринарної служб, а також від запровадження в практичну медицину новітніх методів діагностики, лікування та профілактики.

Література

  1. Авдюхина Т.И., Лысенко А.Я., Федоренко Т.Н., Куприна Г.Н., Усова Т.И. Сероэпидемиология токсокароза и токсоплазмоза в смешанных очагах. Пикацизм и серопораженность детей. // Мед. паразитол., 1987, 3, C. 39-41.
  2. Алексеева М.И. Токсокароз: клиника, диагностика, лечение. // Мед. паразитол., 1984, 6, C. 66-72.
  3. Виноград Н.О., Грицко Р.Ю. Паразитарні хвороби людини. Гельмінтози. — Львів: Армія України, 2004. — 189 С.
  4. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3-х т. – К.: Здоров’я, 2001. Т.1. Гельмінтози. – С.708-818.
  5. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей. – СПб.: Фолиант, 2001. – 384 С.
  6. Константинова Т.Н. и соавт. Циркулирующие иммунные комплексы, общие IgE и специфические IgE-антитела у больных токсокарозом//Мед. паразитол. 1998.№2.С.32-34.
  7. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. / Клиническая паразитология. Руководство. Женева, ВОЗ: 2002, 752 с.
  8. Чередниченко В.М. Поражения глаз при токсокарозе. // Ж. офтальмологии, 1985, 5, C. 236-239
  9. Akao N, Ohta N. Toxocariasis in Japan. Parasitol Int. Jun 2007;56(2):87-93. [Medline].
  10. Altcheh J, Nallar M, Conca M, et al. [Toxocariasis: clinical and laboratory features in 54 patients]. An Pediatr (Barc). May 2003;58(5):425-31. [Medline].
  11. Arango CA. Visceral larva migrans and the hypereosinophilia syndrome. South Med J. Sep 1998;91(9):882-3. [Medline].
  12. Beiran I, Cochavi O, Miller B. “Silent” ocular toxocariasis. Eur J Ophthalmol. Jul-Sep 1998;8(3):195-6. [Medline].
  13. Despommier D. Toxocariasis: clinical aspects, epidemiology, medical ecology, and molecular aspects. Clin Microbiol Rev. Apr 2003;16(2):265-72. [Medline].
  14. Humbert P, Niezborala M, Salembier R, et al. Skin manifestations associated with toxocariasis: a case-control study. Dermatology. 2000;201(3):230-4. [Medline].
  15. Iddawela RD, Rajapakse RP, Perera NA, Agatsuma T. Characterization of a Toxocara canis species-specific excretory-secretory antigen (TcES-57) and development of a double sandwich ELISA for diagnosis of visceral larva migrans. Korean J Parasitol. Mar 2007;45(1):19-26. [Medline].
  16. Kaushik SP, Hurwitz M, McDonald C, Pavli P. Toxocara canis infection and granulomatous hepatitis. Am J Gastroenterol. Jul 1997;92(7):1223-5. [Medline].
  17. Krcmery V Jr, Gould I, Sobota K, Spanik S. Two cases of disseminated toxocariasis in compromised hosts successfully treated with mebendazole. Chemotherapy. 1992;38(5):367-8. [Medline].
  18. Rayes AA, Lambertucci JR. Visceral larva migrans and pyogenic liver abscess. Am J Gastroenterol. Apr 1999;94(4):1116. [Medline].
  19. Reilly A, Becker J, Meyer J, Rackoff W. Hypereosinophilia [clinical conference]. Med Pediatr Oncol. 1992;20(3):232-9. [Medline].
  20. Roig J, Romeu J, Riera C, et al. Acute eosinophilic pneumonia due to toxocariasis with bronchoalveolar lavage findings. Chest. Jul 1992;102(1):294-296. [Medline].
  21. Sharkey JA, McKay PS. Ocular toxocariasis in a patient with repeatedly negative ELISA titre to Toxocara canis. Br J Ophthalmol. Apr 1993;77(4):253-254. [Medline].
  22. Sturchler D, Schubarth P, Gualzata M, et al. Thiabendazole vs. albendazole in treatment of toxocariasis: a clinical trial. Ann Trop Med Parasitol. Oct 1989;83(5):473-8. [Medline].
  23. Vidal JE, Sztajnbok J, Seguro AC. Eosinophilic meningoencephalitis due to Toxocara canis: case report and review of the literature. Am J Trop Med Hyg. Sep 2003;69(3):341-3. [Medline].
  24. Zachariah SB, Zachariah B, Varghese R. Neuroimaging studies of cerebral “visceral larva migrans” syndrome. J Neuroimaging. Jan 1994;4(1):39-40. [Medline].

Резюме

Токсокароз: актуальні аспекти діагностики та лікування.
Грицко Р.Ю., Ворожбит О.Б.

За останні роки захворюваність на токсокароз стала серйозною медико-соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну. В даній статті розглянуто актуальні питання діагностики та лікування токсокарозу. Наведені власні клінічні спостереження.

Ключові слова: токсокароз, діагностика, лікування.

Резюме

Токсокароз: актуальные аспекты диагностики и лечения
Грицко Р.Ю., Ворожбит О.Б.

За последние годы заболеваемость на токсокароз стала серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Украину. В данной статье рассмотрены актуальные вопросы диагностики и лечения токсокароза. Приведены собственные клинические наблюдения.

Ключевые слова: токсокароз, диагностика, лечение.

Summary

Toxocariasis: actual aspects of diagnostics and treatment.
Vorozhbyt О.В., Hrytsko R.J.

In the last few years morbidity of Toxocariasis became a serious medical and social problem for many countries of the world, including Ukraine. The pressing questions of diagnostics and treatment of toksokarozu are considered in this article. Own clinical supervisions are resulted.

Keywords: Toxocariasis, diagnostics, treatment.