Інфекційні хвороби – загальномедична проблема. Тернопіль „Укрмедкнига” Матеріали VII з’їзду інфекціоністів України (27–29 вересня 2006 року, м. Миргород) – 2006. – С. 26–27.
Терміном ˝HBeAg-негативний˝ або ˝HBeAb-позитивний˝ ХГВ у літературі звичайно позначають хронічний гепатит В, при якому відсутність е-антигену зумовлена мутацією pre-cor/core ділянки геному HBV. Однак, у значної частини хворих на ХГВ відсутність HBeAg зумовлена переходом із реплікативної до інтегративної форми інфекційного процесу. Серологічний профіль маркерів HBV-інфекції в обох випадках подібний, але між ними є принципова різниця – мутація супроводжується збереженням, часто навіть посиленням, реплікації HBV, натомість з переважанням процесів інтеграції синтез HBV DNA припиняється, або значно зменшується (вміст HBV DNA у крові не перевищує 50нг/мл).
У клінічній практиці відсутність HBeAg, особливо, якщо таке виникає під впливом противірусної терапії, як правило, пояснюють припиненням реплікації і розглядають як позитивну відповідь на лікування. Зумовлене це недооцінюванням частоти розвитку pre-core мутацій геному HBV.
Саме тому метою нашого дослідження є вивчення частоти та структури HBeAg-негативності у хворих на ХГВ в регіоні. При обстеженні 62 хворих на ХГВ, які не отримували противірусної терапії, в 44 з них (70,96%) виявити HBeAg не вдалося .Із збільшенням тривалості хвороби цей показник зростав і після 10 років сягав 88,7%. Важливо, що в 21 хворого (із 44, у яких не було HBeAg, 47,72%) у крові виявлена HBV DNA, тобто зареєстрована реплікативна форма ХГВ; у решти (23 пацієнти; 52,27%) – інтегративна форма НВ-вірусної інфекції. Таким чином, співвідношення хворих з інтегративною та реплікативною формою у групі HBeAg-негативного гепатиту В становить 1:0,91.
Із 44 хворих, що не мали HBeAg, у 42 ідентифіковані HBeAb (95,5%), тобто доведено, що у більшості спостережень відбулась інверсія е-антигену в антитіла до нього. Відсутність HBeAb у двох хворих із HBeAg-негативним ХГВ ймовірно є наслідком зараження мутантним штамом HBV. Така можливість описана в літературі.
Інакше виглядає цей розподіл серед пацієнтів, що отримували противірусну терапію. Так, після 7-9-місячної терапії ламівудином, інверсія HBeAg в HBeAb зареєстрована в 16 з 25 пацієнтів (64%). Одначе, в подальшому у більшості з них (81,25%) в різні терміни після закінчення лікування виникли рецидиви, тобто відсутність HBeAg була зумовлена або мутацією pre-core ділянки гену HBV, або тимчасовим послабленням реплікації. На користь останнього свідчить повторна поява HBeAg у частини пацієнтів в час рецидивів. Стійка відповідь на лікування, за даними обстеження через 24 тижня після закінчення терапії, зареєстровано лише у 15% HBeAg-негативних хворих.
Таким чином, значна поширеність HBeAg-негативного ХГВ із збереженням реплікації HBV в західному регіоні України вимагає обережного тлумачення інверсії е-антигену в anti-HВe, з обов’язковим визначенням HBV DNA для диференціації реплікативної та інтегративної форми хвороби.