Хвороби печінки в практиці інфекціоніста. Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України. – Донецьк, 2007. – С. 50–51.
Механізм ушкодження печінки і виникнення жовтяниці при лептоспірозі залишаються не цілком з’ясованими. Одна з теорій ґрунтується на тому, що при лептоспірозі виникає значна гіперміоглобінемія, яка є наслідком рабдоміолізу. Також наводяться дані про токсико-алергічний генез патологічних процесів, що відбуваються в печінці. Ще одна теорія виникнення жовтяниці при лептоспірозі: вважається, що жовтяниця є двохкомпонентною – внаслідок прямої дії лептоспір на гепатоцити виникає паренхіматозний компонент жовтяниці, а за рахунок посиленого гемолізу еритроцитів – надпечінкова жовтяниця. Проте, швидкий розвиток жовтяниці, високий рівень білірубінемії, яка іноді сягає 1000 мкмоль/л, неможливо пояснити ні гемолізом, ні зниженням глюкорунізації в гепатоцитах.
З метою подальшого дослідження механізму ураження печінки при лептоспірозі нами проведено вивчення патоморфологічних змін в цьому органі. У пацієнтів, що померли від лептоспірозу, проводилася автопсія (9 хворих) – 1-ша група, а у тих, що одужали – пункційна біопсія печінки (4 пацієнти) – 2-га група. Остання проводилася в періоді спаду жовтяниці, коли рівень білірубінемії знижався до 70 мкмоль/л, відбувалася нормалізація кількості тромбоцитів та рівня протромбінового індексу.
В некроптатах печінки пацієнтів 1-ї групи спостерігались набряк строми, деформація та фрагментація балок з вогнищевою дискомплексацією гепатоцитів – 5 хворих (55%); в центрочасточковій зоні гепатоцити були дистрофічно змінені, мали прояви регенерації (збільшена кількість двоядерних клітин) – 7 (78%); періпортально розміщувався змішаноклітинний інфільтрат з переважанням лімфоцитів та помірний склероз – 3 (33%). Гепатоцити інтрачасточкової зони мали ознаки жирової дистрофії – 3 (33%), були присутні дрібні скупчення некротичного детриту, що оточені незначним інфільтратом – 4 (44%), крім того виявлені прояви інтрацелюлярного білірубіностазу – 8 (89%) та інтракапілярного холестазу – 6 (67%).
Під час аналізу біоптатів виявлено подібні морфологічні зміни, але дискомплексація гепатоцитів та фрагментація були менш розвинуті – 2 (50%), дистрофічні зміни знайдені лише в поодиноких гепатоцитах – 1 (25%), некроз печінкових клітин виявлений у вигляді поодиноких дрібних вогнищ – 1 (25%), інфільтрат, переважно лімфоцитарний, знайдено в періпортальній та центральній частинах часточок – 3 (75%). Натомість, у всіх прижиттєвих дослідженнях виявлені розвинуті прояви інтрацелюлярного білірубіностазу та капілярного холестазу, незважаючи на те, що рівень білірубінемії на момент проведення біопсії був в десятки разів нижчим, ніж у хворих, що помирали.
Патоморфологічна характеристика двох груп є подібною, проте спостерігалася відмінність в інтенсивності морфологічних змін у хворих, що померли порівняно з пацієнтами, що видужали. Особливо важливим, на нашу думку, є наявність у всіх пацієнтів значного інтрацелюлярного білірубіностазу та капілярного холестазу, а також відсутність масивних зональних некрозів, які характерні для вірусних гепатитів. Отже, механізм жовтяниці при лептоспірозі має менш виражений гепатоцелюлярний компонент. За рахунок дискомплексації гепатоцитів жовчні капіляри втрачають цілісність, відповідно виникає капілярний холестаз, що спричиняє високу білірубінемію, яка клінічно проявляється інтенсивною жовтяницею.