Зінчук О.М. Офтальмологічні ураження при Лайм-бореліозі

Науковий вісник Ужгородського університету. Серія “Медицина”.  – 2007. – Випуск 10. – С. 142 –145.

Лайм-бореліоз (ЛБ) – широко поширений в лісовій та лісостеповій зоні північної півкулі ендемічний трансмісивний спірохетоз, який передається через присмоктування кліщів і є серйозною медико-біологічною проблемою з огляду на схильність до хронізації, несприятливих наслідків у вигляді ураження нервової системи, органа зору, серця, суглобів [3; 4; 5; 24]. За даними німецьких дослідників у 4 % дітей, хворих на Лайм-артрит виявлено ураження очей бореліозної природи – кератити та увеїти [10], а за умов Фінляндії діагностичний рівень антитіл до борелій виявлено у 16,1 % хворих на увеїт невідомої етіології [15]. У випадках, коли ураження органу зору хронологічно пов’язане з мігруючою еритемою (МЕ) та іншими типовими ознаками ЛБ, ймовірність бореліозної етіології хвороби дуже велика. Проте при безеритемних і хронічних формах ЛБ клінічна діагностика офтальмологічних уражень є важкою з огляду на відсутність специфічної очної симптоматики.

У Львівській області сформовані стійкі ендемічні вогнища ЛБ [1], щороку виявляється 40–60 нових хворих, у 80–90 % яких хвороба супроводжується розвитком на шкірі МЕ. У 2006 році ми спостерігали двох хворих на ЛБ з ураженням органу зору у вигляді увеїту. Наводимо клінічні приклад:

Даний клінічний випадок є прикладом невчасної діагностики і лікування ЛБ, перебіг якого ускладнився гепатитом і увеїтом. Заслуговує на увагу маніфестація симптомів бореліозного увеїту вже після призначеного етіотропного лікування. На нашу думку, в даному випадку руйнування борелій під дією антибіотика спричинило додаткове вивільнення мікробних ендотоксинів, що могло сприяти поглибленню морфологічних та імунопатологічних процесів.

Другий хворий з ураженням органу зору при ЛБ схожий за своєю клініко-епідеміологічною характеристикою.

Наведене клінічне спостереження також є прикладом невчасної діагностики та лікування ЛБ. Воно свідчить, що при ЛБ суб’єктивні офтальмологічні скарги можуть передувати розвитку об’єктивної картини ураження очей, що диктує необхідність повторних оглядів спеціаліста в динаміці хвороби.

Відповідно до сучасних літературних даних, при ЛБ можуть спостерігатися різноманітні очні ураження – від помірного кон’юнктивіту до панувеїту. Проявами ранньої стадії ЛБ найчастіше є кон’юнктивіт і епісклерит, стадії дисемінації – увеїти, а хронічної стадії ЛБ – кератит, ендофтальміт і порушення окомоторної функції [9; 22; 24]. Ураження очей при ЛБ великою мірою визначається анатомічною будовою органа зору. Такі особливості будови і функціонування судинної оболонки ока як велика кількість судин, анастомозів між ними, відносно широкий діаметр капілярів є причиною сповільнення руху крові, що створює сприятливі умови для фіксації у судинній оболонці ока різноманітних бактерій, зокрема борелій, наслідком чого є запальна реакція.  Крім прямого впливу борелій на орган зору, офтальмологічні ураження при ЛБ зумовлені алергічним компонентом та іншими опосередкованими імунопатологічними механізмами у відповідь на вплив інфекційного агента, чому сприяє висока антигенна органоспецифічність судинної оболонки ока [2; 11; 23].

Найчастішим офтальмологічним проявом ЛБ є кон’юнктивіт, який в гостру фазу може зустрічатися у 7–10 % хворих, проте реєструється рідко, оскільки йому притаманна швидкоплинність і невиразна симптоматика. При хронічному ЛБ кон’юнктивіт часто має тривалий і рецидивуючий перебіг і є однією з вагомих ознак хвороби [2; 7; 11].

Типовими інтраокулярними проявами ЛБ є передній, середній і задній увеїти, які можуть розвиватися у 4–5 % хворих на ЛБ і є відображенням стадії дисемінації ЛБ [12; 14].  Вони зазвичай виникають у хворих на ЛБ через 1–2 місяці від початку МЕ навіть у випадку адекватної протимікробної терапії, що підтверджується і нашими даними. Передній увеїт при бореліозі зустрічається значно частіше, ніж задній і перебігає у вигляді іриту, або іридоцикліту, які часто можуть супроводжуватись запальним ураженням рогівки [10; 16; 23]. Симптомами іридоцикліту при ЛБ є біль, який посилюється при пальпації ока. Райдужна оболонка набрякла, її малюнок нечіткий. Зіниця звужена, реакція на світло уповільнена. На поверхні райдужної оболонки іноді бувають крововиливи, а в передній камері кров’янистий осад (гіфема). Між краєм райдужної оболонки і передньою капсулою кришталика можуть утворюватися спайки (задні синехії). На задній поверхні рогівки можуть мати місце відкладення у вигляді преципітатів. Рідина передньої камери нерідко стає мутною. При виражених патологічних змінах у середовищах ока гострота зору знижується. Перебіг бореліозного іридоцикліту може бути гострим і хронічним. Тривалість гострих форм звичайно 3–5 тижнів, хронічних – декілька місяців зі схильністю до рецидивів [9; 12; 16].

Значно рідше в хворих на ЛБ виявляється задній увеїт [2; 16; 21].  Він характеризується більш важким перебігом і є наслідком запальних змін у судинній оболонці ока, що часто призводить до ураження сітківки (хоріоретиніт). Хворі скаржаться на зниження зору, плаваючі помутніння, “туман”, “сітку”, фотофобію, мерехтіння перед очима. На очному дні можуть мати місце жовтуваті або сіруваті хоріоретинальні вогнища з нечіткими контурами. Хвороба характеризується тривалим рецидивуючим перебігом, наслідком якого може бути атрофія судинної оболонки, дегенеративні зміни сітківки, що є причиною значного погіршення зору. Методом флуоресцентної ангіографії (ФАГ) при задньому увеїті можна виявити двобічний папілярний набряк, запальні та ішемічні ураження, геморагії на диску зорового нерва, які важко диференціювати. Описані випадки двобічної невропатії зорового нерва бореліозного походження, яка може призводити до субтотальної і навіть повної сліпоти [6; 7; 11; 23].

У хронічну стадію хвороби найчастіше виникають кератити, які характеризуються появою фокальної інфільтрації рогівки і мають схильність до затяжного перебігу. ЛБ може спричинити важкі хронічні ендофтальміти, які резистентні до лікування антибіотиками, оскільки борелії можуть тривалий час виживати у скловидному тілі, де важко створити терапевтичні концентрації антибіотиків, тому єдиним ефективним методом є інтравітреальне застосування антибіотиків [13]. У хронічну фазу ЛБ також можуть виникати окомоторні порушення внаслідок ураження III, IV і VI пари черепних нервів з розвитком у тяжких випадках офтальмоплегій, що є відображенням пізнього краніального радикулоневриту [8; 17; 20]. Такі розлади окорухової функції спостерігаються у 10–15 % пацієнтів із краніальною невропатією бореліозного походження [2].

Підтвердити бореліозну природу ураження очей покликані методи специфічної лабораторної діагностики. Використовуються імуноферментний аналіз (ІФА), а також непряма реакція імунофлюоресценції (нРІФ). Сумнівні випадки повинні підтверджуватися методом імуноблотінгу. Протибореліозні  антитіла класу IgM у діагностичному титрі починають з’являтися з 2–3 тижня, а IgG – з 5–6 тижня хвороби [3]. Цінним методом специфічної лабораторної діагностики для підтвердження бореліозного ураження очей є визначення ДНК борелій в сечі методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Доведено, що інформативність ПЛР у хворих з бореліозним увеїтом часто перевершує інформативність ІФА, особливо в гострому періоді хвороби, оскільки при ЛБ спостерігається сповільнена, або недостатня імунна відповідь [18].

Основним методом лікування ураження очей бореліозної природи є антибіотикотерапія. Препаратами вибору є доксициклін, амоксицилін, цефуроксим, цефтриаксон. При передньому увеїті бореліозної етіології доцільно використовувати кортикостероїди місцево. При задньому увеїті або хоріоретиніті необхідне системне введення кортикостероїдів, яке повинне обов’язково поєднуватися з антибіотиками, а при ендофтальміті – інтравітреальне введення антибіотиків на фоні перорального або парентерального призначення антибіотиків [9; 25]. Враховуючи значне поширення бореліозу, особливо його безеритемних форм, доцільно підозрювати бореліозну природу хвороби у випадку стійких до лікування кортикостероїдоми  увеїтів невідомої етіології і проводити відповідну специфічну лабораторну діагностику. Це важливо ще й тому, що лікування лише кортикостероїдами, як це практикується у випадку більшості увеїтів іншої природи, може призвести до погіршення стану хворого на фоні тимчасового покращання офтальмологічного статусу [19]. Раннє виявлення, вчасна діагностика і лікування ЛБ попереджують розвиток офтальмологічних уражень [6; 12; 16].

Висновки

1. При увеїтах нез’ясованої етіології необхідно проводити специфічну лабораторну діагностику для виключення бореліозної природи хвороби.
2. Основним методом лікування бореліозних увеїтів є поєднане застосування антибіотиків і кортикостероїдів.
3. Раннє виявлення і вчасне лікування ЛБ попереджують розвиток офтальмологічних уражень.

Література

1. Зінчук О.М. Герасун Б.А., Луговской Е.Н., Річняк Т.Г. Лайм-бореліоз у Львівській області: спроба еколого-епідеміологічного аналізу // Сучасні інфекції. – 2004. – № 3. –С. 44–48.
2. Лобзин Ю.В., Рахманова А.Г., Антонов В.С. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика иксодовых клещевых боррелиозов. Рекомендации для врачей. – Санкт-Петербург, 2000. – 33 с.
3. Малий В.П. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) // Сучасні інфекції. – 2001. – № 3. – С. 92–105
4. Савчак В.І., Андрейчин Ю.М. Хвороба Лайма (бореліоз) // Лікарська справа. – 1998. – С. 134–136.
5. Сокол А.М., Хилько І.М., Богачик Н.А., Давиденко О.М. Перші випадки бореліозу Лайма на Буковині // Буковинський мед вісник. – 2002. – Т.6, № 2. – С. 87–90.
6. Bouat C., Meyer F., Rosier S. et al. Unusual case of bilateral optic neuritis in Lyme neuroborreliosis // Med. Trop. – 1995. – V. 55, N 4. – P. 462–465.
7. Burkhard C., Gleichmann M., Wilhelm H. Optic nerve lesion following neuroborreliosis: a case report // Eur. J. Ophthalmol. – 2001. – V. 11, N 2. – P. 203-206.
8. Curless R.G.., Schatz N.J., Bowen B.C. et al. Lyme neuroborreliosis masquerading as a brainstem tumor in a 15-year-old // Pediatr. Neurol. – 1996. – V. 15, N 3. – P. 258–260.
9. Deibener J., De Chillou C., Angioi K. et al. Dilated cardiomyopathy and panuveitis as presenting symptoms of Lyme disease. General review of one case // Rev. Med. Interne. – 2001. – V. 22, N 1. – P. 65–69.
10. Huppertz HI, Munchmeier D, Lieb W. Ocular manifestations in children and adolescents with Lyme arthritis // Br. J. Ophthalmol. – 1999. – V. 83, N 10. – P. 1149–1152.
11. Koch F., Augustin A.J., Boker. Neuroborreliosis with retinal pigment epithelium detachments // Ger. J. Ophthalmol. – 1996. – V. 5, N 1. – P. 12–15.
12. Lim L.L., Rosenbaum J.T. Borrelia hermsii causing relapsing Fever and uveitis // Am. J. Ophthalmol. – 2006. – V. 142, N 2. – -P. 348–349.
13. Meier P., Blatz R., Gau M. et al. Pars plana vitrectomy in Borrelia burgdorferi endophthalmitis // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. – 1998. – V. 213, N 6. – P. 351– 354.
14. Mikkila H., Seppala I., Leirisalo-Repo M. et al. The etiology of uveitis: the role of infections with special reference to Lyme borreliosis // Acta. Ophthalmol. Scand. – 1997. – V. 75, N 6. – P. 716–719.
15. Mikkila H., Seppala I., Leirisalo-Repo M., Karma A. The significance of serum anti-Borrelia antibodies in the diagnostic work-up of uveitis // Eur. J. Ophthalmol. 1997. – V. 7, N. 3. – P. 251–255.
16. Mikkila H.O., Seppala I.J., Viljanen M.K. et al. The expanding clinical spectrum of ocular lyme borreliosis // Ophthalmology. – 2000. – V. 107, N 3. – P. 581– 587.
17. Muller D., Neubauer B.A., Waltz S., Stephani U. Neuroborreliosis and isolated trochlear palsy // Eur. J. Paediatr. Neurol. – 1998. – V. 2, N 5. – P. 275–276.
18. Pleyer U., Priem S., Bergmann L. et al. Detection of Borrelia burgdorferi DNA in urine of patients with ocular Lyme borreliosis // Br. J. Ophthalmol. – 2001. – V. 85, N 5. – P. 552–555.
19. Pradella S.P, Krause A., Muller A. Acute Borrelia infection. Unilateral papillitis as isolated clinical manifestation // Ophthalmologe. – 1997. – V. 94, N 8. – P. 591– 594.
20. Ricarova R., Struncova V., Amblerova V. An unusual course of neuroborreliosis with ocular involvement in a child // Cesk. Slov. Oftalmol. – 1996. – N 6. – P. 367–371.
21. Sibony P., Halperin J., Coyle P.K., Patel K.J. Reactive Lyme serology in optic neuritis // Neuroophthalmol. – 2005. – V. 25, N 2. – P. 71–82.
22. Tsirmpas M.D., Tsirmpas D. Lyme diseasea relatively new entity // Oftalmologia. – 2006. – V. 50, N 1. – P. 16–20.
23. Yukitake M., Kuroda Y., Kurohara K. et al. Occurrence of Borrelia garinii oculo-neuroborreliosis in Japan // J. Neurol. Sci. – 1996. – V. 142, N 1–2. – P. 160–161.
24. Zagorski Z., Biziorek B., Haszcz D. Ophthalmic manifestations in Lyme borreliosis // Przegl. Epidemiol. – 2002. – V. 56, N 1. P. 85–90.
25. Zaidman G.W. The ocular manifestations of Lyme disease // Int. Ophthalmol. Clin. – 1997. -– V. 37, N 2. – P. 13–28.

SUMMARY

OPHTHALMOLOGICAL COMPLICATIONS OF LYME-BORRELIOSIS
Zinchuk O.M., Gerasun B.A., Hudz` A.S.
Key words: Lyme disease, borreliosis, eye, uveitis, tickborne

The article explores two cases of Lyme-borreliosis with ophthalmological complications. The contemporary scientifical literature concerning clinical picture, diagnosis, disease treatment of Lyme-borreliosis is analyzed.