Юбилейная научно-практическая конференция, посвященная 175-летию со дня рождения С.П.Боткина, 29–31 мая 2007 г, СПб. – С. 231.
Для изучения особенностей иммунопатогенеза HBeAg-отрицательного HBV DNA-положительного хронического гепатита В (ХГВ) использовали культуру лейкоцитов периферической крови (КЛ), в которой изучали сенсибилизацию лимфоцитов к HBeAg и HBсAg. Показателем сенсибилизации являлся синтез γ-интерферона (γ-ИФН) и фактора некроза опухолей (ФНО-α) в КЛ, возникающий под влиянием трансформирующей активности рекомбинантных антигенов HBV (получены в НПО «Диагностические системы», Н. Новгород).
Установлено, что у больных с инверсией HBeAg в HBeAb сенсибилизация к этому антигену постепенно уменьшается. Так, у 12 больных ХГВ с недавней инверсией HBeAg (до года с момента прекращения HBe-антигенемии) синтез γ-ИФН в КЛ составлял 182±42 пкг/мл, а спустя 3 года – 68±12,5 пкг/мл. Еще более значительна разница в интенсивности синтеза ФНО-α: аналогичные показатели составили 380±82 и 56±11 пкг/мл. Наиболее важным результатом этих исследований явилось то, что снижение синтеза цитокинов возникало и под влиянием HBсAg. Так, содержание γ-ИФН в супернатанте лимфоцитов уменьшилось с 450±80 до 73±15 пкг/мл в последующем.
Таким образом, можно считать установленным, что инверсия HBeAg сопровождается постепенным снижением сенсибилизации и к HBсAg. Возможно, именно с этим связано развитие толерантности к HBV у больных ХГВ с инверсией HBeAg, несмотря на продолжающуюся репликацию HBV DNA и присутствие HBсAg.
*При поддержке благотворительного фонда им. С.П. Боткина