Гепатологія – 2009. – № 1 – С. 59–65.
Вступ. Сучасні уявлення про патогенез гепатиту В грунтуються на тому, що організація геному HBV дає змогу вірусу потрапляти до клітини-хазяїна та відтворювати запрограмовані процеси паралельно з процесами життєдіяльності в інфікованій клітині. Розмноження збудника і вихід з клітини не супроводжується ураженням гепатоциту, HBV не є цитотоксичним [1–3]. Загально визнано, що запально-некротичні процеси, хоч ініційовані реплікацією збудника, безпосередньо з нею не зв’язані і відбуваються за участі ефекторноклітинних та клітинно-гуморальних механізмів у відповідь на експресію антигенів HBV. Клінічно виражені прояви гепатиту зумовлені експресією на поверхні клітин HBcAg та HBeAg, які виступають як головні мішені імунної відповіді.
Читати далі...